1)Введение

2)История открытия и методы исследования вирусов.

3) Особенности строения и размножения вирусов.

4)Список литературы.

Введение.

Человек встречается с вирусами, прежде всего, как с возбудителями наиболее распространенных болезней, поражающих все живое на Земле: людей, животных, растении и даже одноклеточные организмы – бактерии, грибы, простейших. Резко возрос удельный вес вирусных инфекций в инфекционной патологии человека – он достиг почти 80%. Это объясняется, по меньшей мере, тремя причинами:

- Во-первых, существуют успешные меры борьбы с инфекциями другого происхождения (например, высокоэффективные антибиотики при бактериальных инфекциях), и на этом фоне значительно изменилось соотношение между вирусными и бактериальными инфекциями;

- Во-вторых, увеличилось абсолютное число заболеваний некоторыми вирусными инфекциями (например, вирусный гепатит);

- В-третьих, разрабатываются новые и улучшаются существующие методы диагностики вирусных инфекций, повышается порог их чувствительности.

-В результате «открыты» новые инфекции, которые, конечно, существовали и раньше, но оставались нераспознанными.

I. История открытия и методы исследования вирусов

Рисунок 1. – Ивановский Д.И.

В 1852 г. русский ботаник Д.И. Ивановский впервые получил инфекционный экстракт из растений табака, пораженных мозаичной болезнью. Когда такой экстракт пропустили через фильтр, способный задерживать бактерии, отфильтрованная жидкость все еще сохраняла инфекционные свойства. В 1898 г. голландец Бейеринк придумал новое слово вирус, чтобы обозначить этим термином инфекционную природу некоторых профильтрованных растительных жидкостей. Хотя удалось достигнуть значительных успехов в получении, высокоочищенных проб вирусов и было установлено, что по химической природе это нуклеопротеины, сами частицы все еще оставались неуловимыми и загадочными, потому что они были слишком малы, чтобы их можно было увидеть с помощью светового микроскопа. Поэтому-то вирусы и оказались в числе первых биологических структур, которые были исследованы в электронном микроскопе сразу же после его изобретения в 30-е годы нашего столетия.

Пять лет спустя, при изучении заболеваний крупного рогатого скота, а именно - ящура, был выделен аналогичный фильтрующийся микроорганизм. А в 1898 году, при воспроизведении опытов Д. Ивановского голландским ботаником М. Бейеринком, он назвал такие микроорганизмы «фильтрующимися вирусами». В сокращённом виде, это название и стало обозначать данную группу микроорганизмов.

В 1901 году было обнаружено первое вирусное заболевание человека - жёлтая лихорадка. Это открытие было сделано американским военным хирургом У. Ридом и его коллегами.

В 1911 году Фрэнсис Раус доказал вирусную природу рака - саркомы Рауса (лишь в 1966 г, спустя 55 лет, ему была вручена за это открытие Нобелевская премия по физиологии и медицине).

Эксперимент Херши. Эксперимент проводился на бактериофаге T2, структура которого к тому времени была выяснена с помощью электронной микроскопии. Оказалось, что бактериофаг состоит из белковой оболочки, внутри которой находится ДНК. Эксперимент был спланирован таким образом, чтобы выяснить, что же - белок или ДНК - является носителем наследственной информации.

Херши и Чейз выращивали две группы бактерий: одну в среде, содержащей радиоактивный фосфор-32 в составе фосфат-Иона, другую - в среде с радиоактивной серой-35 в составе сульфат-Иона. Бактериофаги, добавленные в среду с бактериями и размножавшиеся в них, поглощали эти радиоактивные изотопы, которые служили маркёрами, при построении своей ДНК и белков. Фосфор содержится в ДНК, но отсутствует в белках, а сера, наоборот, содержится в белках (точнее в двух аминокислотах: цистеин и метионин), но её нет в ДНК. Таким образом, одни бактериофаги содержали меченые серой белки, а другие - меченую фосфором ДНК.

После выделения радиоактивно-меченых бактериофагов их добавляли к культуре свежих (не содержащих изотопов) бактерий и позволяли бактериофагам инфицировать эти бактерии. После этого среду с бактериями подвергали энергичному встряхиванию в специальном смесителе (было показано, что при этом оболочки фага отделяются от поверхности бактериальных клеток), а затем инфицированных бактерий отделяли от среды. Когда в первом опыте к бактериям добавлялись меченые фосфором-32 бактериофаги, оказалось, что радиоактивная метка находилась в бактериальных клетках. Когда же во втором опыте к бактериям добавлялись бактериофаги, меченые серой-35, то метка была обнаружена во фракции среды с белковыми оболочками, но её не было в бактериальных клетках. Это подтвердило, что материалом, которым инфицировались бактерии, является ДНК. Поскольку внутри инфицированных бактерий формируются полные вирусные частицы, содержащие белки вируса, данный опыт был признан одним из решающих доказательств того факта, что генетическая информация (информация о структуре белков) содержится в ДНК.

В 1969 году Алфред Херши получил Нобелевскую премию за открытия генетической структуры вирусов.

В 2002 году, в университете Нью-Йорка был создан первый синтетический вирус.

Возникновение вирусов - вопрос, который на протяжении многих лет составлял предмет дискуссий. Было выдвинуто три гипотезы происхождения вирусов:

1. Вирусы - потомки бактерий и других одноклеточных организмов, претерпевших дегенеративную (регрессивную) эволюцию.

3. Вирусы - дериваты (производные) клеточных генетических структур, ставших относительно автономными, но сохранивших зависимость от клеток.

Бактерии → микоплазмы и риккетсии → хламидии → вирусы оспы
В свете современных данных о вирусах, эта гипотеза не находит сторонников, так как мир вирусов слишком велик, чтобы признать возможность столь глубокой дегенеративной эволюции. Наиболее веским аргументом против теории регрессивного возникновения вирусов является неклеточная организация вирусов.

Третья гипотеза была сформулирована около 30 лет назад и получила название гипотезы «взбесившихся генов». Она предполагает, что вирусы являются видоизмененным генетическим материалом клеток.

Вирусы - автономные генетические элементы, которые во многом сходны с другими видами переносимых генетических элементов: R- и F-факторами бактерий, плазмидами, вироидами, транспозонами. Их функционирование не может происходить без взаимодействия с клеткой. В связи с этим, истоки возникновения вирусов целесообразно рассматривать в контексте происхождения жизни на земле.

Согласно современным представлениям, биологической эволюции предшествовала химическая эволюция, которая длилась около 1 млрд. лет. Именно на этапе «первичного бульона», обладавшего большим химическим многообразием, произошло образование полинуклеотидных цепей из пуриновых и пиримидиновых оснований, одним из свойств которых явилась комплементарность. Эволюция нуклеиновых кислот протекала за счет аутокаталитической активности. В настоящее время мы уже знаем, что ряд автономных кольцевых РНК (вироидов) обладают аутокаталитической (рибозимазной) активностью. Следующим этапом молекулярной эволюции было появление матричного синтеза полипептидов, которое стало возможно с появлением тРНК. Появление тРНК означало появление генетического кода. Полагают, что генетический код стал универсальным 2,5 млрд. лет назад. С появлением матричного синтеза начинает действовать естественный отбор - то есть размножаются и сохраняются наиболее приспособленные формы.

Предполагается, что первичные формы жизни содержали в качестве генетического материала РНК. ДНК появилась позже и с ее появлением произошло разделение функций между ДНК и РНК. ДНК - хранитель генетической информации, РНК - кодопереводчик. Возникшая протоклетка (прогенот), содержащая как ДНК, так и РНК, далее развивалась своим чередом, дав начало прокариотическим клеткам.

Наиболее вероятно, что основой для возникновения альтернативной генетической формы жизни - вирусов, явились сформировавшиеся первичные генетические системы репликации/транскрипции, которые по простоте и поведению соответствовали вирусным системам. При этом вирусы могли возникнуть на этой стадии первично или обособиться от клеточных генов, о чем свидетельствует наличие сходных нуклеотидных последовательностей у вирусов и подвижных генетических элементов клеток.

В настоящее время известен целый ряд подвижных генетических элементов, которые присутствуют как в прокариотических, так и эукариотических клетках. Основными из них являются:

Интроны - транскрибируемые участки ДНК, которые удаляются из состава транскрипта при сплайсинге. Это явление обнаружено только у эукариот.
Транспозоны - последовательности ДНК, способные реплицироваться и внедрять одну из копий в новое место генома.
Ретротраспозоны - мобильные генетические элементы эукариотических клеток, транспозиция которых происходит при транскрипции или обратной транскрипции.
Плазмиды - внехромосомные элементы наследственности прокариот, способные к автономной репликации.

Особенностью РНК-геномных вирусов является наличие РНК-зависимой РНК-полимеразы, которая также имеется у растений. По-видимому, именно растительные клетки явились источником происхождения многих РНК-содержащих вирусов. В этом контексте представляет интерес существование семейств вирусов, представители которых поражают растения, животных и насекомых - рабдо-, рео- и буньявирусы. Наиболее древними из них являются рабдовирусы.

Другая эволюционно обособленная группа вирусов - ретроидные вирусы. Сравнительная таксономия указывает на очень древнюю связь ретровирусов и ретроидных элементов гепаднавирусов и каулимовирусов с транспозонами и другими подвижными генетическими элементами клетки. Ретроидные элементы найдены во всех типах клеточных организмов. Это придает правдоподобность предположению, что ретроидные вирусы являются очень древними и могли образоваться одновременно или после возникновения обратной транскрипции, которая была вовлечена в самую раннюю стадию жизни на земле, когда ДНК геномы развились на основе РНК. Однако интересным и удивительным является тот факт, что ни один из классов ретротранспозонов не имеет прокариотических партнеров. Ретротраспозоны по структуре, особенностям транскрипции и механизму транспозиции ведут себя как ретровирусные провирусы. Ретротраспозоны кодируют несколько белков, одним из них является обратная транскриптаза, другие белки вместе с транскриптами образуют внутриклеточные рибонуклеклеопротеиновые частицы.

На основании структурно-функционального сходства и гомологии генома в настоящее время выделены две филогенетические линии вирусов

Многие вирусы - папиломавирусы, герпесвирусы, вирусы дрожжей - персистируют в организме хозяина в виде эписом (кольцевые молекулы ДНК, способные интегрировать в ДНК хозяина), что делает их похожими на внехромосомные элементы наследственности бактерий - плазмиды. Плазмиды могут иметь клеточное возникновение или быть дериватами бактериофагов. Можно предположить, что в основе происхождения эписомных форм вирусов и плазмид лежат одни и те же механизмы, а именно механизмы образования транспозирующих элементов.

В возникновении другой группы ДНК-содержащих вирусов - бактериофагов, исследователи не сомневаются. Фаги, по крайней мере умеренные (способные интегрировать в бактериальную хромосому и существовать в виде профага), являются фрагментами бактериального генома, которые приобрели способность к независимой репликации и к построению вирионов.

Таким образом, совершенно очевидно, что нельзя говорить о каком-то общем возникновении вирусов. Кажется бесспорным, что РНК-содержащие вирусы - более древние, ДНК-геномные - более молодые. Эти группы вирусов произошли разными путями: от разных предковых последовательностей нуклеиновых кислот и в разное время - на разных этапах эволюции. При этом разные группы вирусов (ДНК-содержащие, РНК-содержащие, ретроидные вирусы) имеют филогенетическое родство с различными клеточными элементами, то есть имеют полифилетическое происхождение - происхождение из разных источников. Возникнув разными способами на разных этапах эволюции.клеток-хозяев, вирусы эволюционировали своим путем, в определенной степени зависимым от эволюции организмов, в которых они репродуцируются.



В. Жданов

В наши дни интерес к вирусам неизмеримо возрос. Это естественно. Ведь лоток информации о вирусах, их свойствах и изменчивости сопровождает, например, каждую эпидемию гриппа.

Вирус герпеса под электронным микроскопом. На снимках довольно отчетливо просматривается строение оболочки, состоящей из пятигранных (слева) и шестигранных (справа) призм.

Схематическое изображение частицы вируса герпесе, оболочка которой построена из 150 шестигранных и 12 пятигранных призм.

Вирионы гриппа. Сквозь частично разрушенную внешнюю оболочку видна плотная упаковка трубчатого внутреннего содержимого - рибонуклепротеина.

Схематическое строение различных фагов. Вверху - фагочастица в активном состоянии, в центре и внизу - в неактивном (колющий аппарат вышел наружу).

Увеличивается во всем мире и число сторонников вирусной теории рака. Исследования сотен лабораторий свидетельствуют, что именно вирусы - наиболее вероятная причина рака, саркомы, лейкемии.

И. Губарев, наш специальный корреспондент, обратился к директору Института вирусологии имени И. Д. Ивановского АМН СССР, академику АМН СССР, профессору Виктору Михайловичу Жданову с просьбой рассказать об истории и сегодняшнем дне Вирусологии, о стратегии борьбы С вирусными болезнями.

Вирусология - наука молодая. 80 лет прошло со времени открытия И. Д. Ивановским первого вируса - возбудителя мозаичной болезни табака. Много позже - в 50-х годах - было получено первое несовершенное изображение этого инфекционного агента. Самые значительные исследования в области вирусологии были выполнены лишь за последние 15-20 лет.

С исследованиями вирусологов сегодня связано уничтожение инфекционных заболеваний на планете, борьба против рака. Вирусологии же, изучающей наиболее простые формы существования, предстоит дать ответ на многие вопросы, связанные с происхождением жизни на Земле.

Итак, что же мы знаем и «его еще не знаем о вирусах?

Сколько их!

Исследовательская практика показывает, что «вирусоносители» - практически все живые существа, населяющие нашу планету.

Пример: до недавнего времени мы почти ничего не знали о специфических обезьяньих вирусах. В 1960-х годах было начато массовое производство вакцины против полиомиелита, изготавливаемой на обезьяньих почках. Необходимо было обеспечить стерильность этой вакцины, то есть полностью исключить проникновение в нее каких-либо микроорганизмов. И вот в ходе исследований, направленных на обеспечение такого рода стерильности, был открыт целый ряд до тех пор неизвестных вирусов, специфичных для обезьян.

К настоящему времени мы располагаем сведениями примерно о тысяче видах вирусов. Безусловно, лучше других нам известны вирусы, поражающие человека. Их выявлено около 500 видов. Весьма обширна группа вирусов, найденных у лабораторных животных - мышей, кроликов, морских свинок.

Сравнительно много мы знаем о вирусах сельскохозяйственных животных и растений, меньше - о вирусах, опасных для птиц и других животных, древесных и кустарниковых пород лесе. И уж вовсе малоизвестны и числом и повадками вирусы папоротников, мхов, лишайников.

Вирусы проявляют себя не всегда одинаково. В одних случаях они нападают лишь на определенные виды живых существ. Скажем, уже выявлены специфические вирусы гриппа свиней, кошек, чаек, поражающие только этих животных и безопасные для других. Подчас специализация становится своеобразно утонченной: мельчайшие вирусы бактерий - фаги Р-17 выбирают в качестве объекта лишь мужские особи только одной разновидности кишечной палочки. А вот в числе объектов онкогенных вирусов - пресмыкающиеся, птицы, млекопитающие. Рекорд побивают, пожалуй, так называемые пулевидные вирусы, названные так благодаря их характерному очертанию на микрофотографии. Внешне вирусы этой разновидности очень схожи. А болезни они вызывают самые разнообразные, поражая при этом весьма далекие друг от друга виды живых существ. Они могут стать причиной бешенства - тяжелейшего поражения нервной системы млекопитающих (в том числе, разумеется, и человека) и таких болезней, как везикулярный стоматит крупного рогатого скота (передаваемый, кстати, через насекомых), желтой карликовости картофеля и полосатой штриховатости пшеницы. Эти же вирусы провоцируют тяжелое заболевание у мухи дрозофилы, приводящее насекомое к гибели в результате повышения чувствительности к углекислому газу.

Человек, животные, насекомые, растения. Болезни общие для многих видов и узко-специфичные... Откуда такой широкий спектр агрессивных возможностей? Под влиянием каких условий сложились эти свойства? Сколько еще существует в природе вирусов специализированных и универсальных?

На все эти вопросы лишь предстоит ответить.

Гипотезы, гипотезы...

С вирусами связано немало загадочного, неясного, а если быть точным до конца - еще не выясненного.

Признавая существование возбудителей инфекционных болезней, по размерам намного меньших, чем бактерии, ученые долго не могли прийти к единому мнению: какие они? Так, известный голландский микробиолог М. Бейеринк, к примеру, предполагал, что вирусы - необъяснимая загадка. Он дал им название Cоntagium vivum fluidum - живое жидкое заразное начало.

Другие исследователи пытались связать данные о вирусах с привычными для них представлениями о живом организме (клеточное строение, размножение путем деления с последующим ростом до размеров взрослой особи и т. д.). Не будем перечислять здесь другие предположения, высказанные на заре развития вирусологии. Все они - как наивные, так и наделенные долей предвидения - строились на одних лишь догадках, вслепую.

Правильная оценка этих представлений была дана лишь с получением сделанного в 1956 году при помощи электронного микроскопа фотоснимка, портрета вируса. Появилась возможность отмести неверные и попросту нелепые предположения, но загадок стало не меньше, а больше. Например, у вирусов было открыто удивительное разнообразие носителей наследственной информации. Все живое на Земле имеет один-единственный такой носитель - дезоксирибонуклеиновую кислоту - ДНК (двухспиральную ДНК). Причем ДНК встречается в организме любого живого существа всегда «в паре», вместе с другим веществом - рибонуклеиновой кислотой - РНК. А у вирусов - носителей генетической информации оказалось целых шесть: четыре формы ДНК и две - РНК. При этом вирусы довольствуются (всегда!) только одной нуклеиновой кислотой - ДНК или РНК. Почему?

Много неясного и в современных гипотезах о происхождении вирусов. Так, одни исследователи считают, что вирусы - это потомки древних доклеточных форм жизни, застывшие, остановившиеся в своем развитии на определенном этапе. Разнообразие генетического вещества, говорят сторонники гипотезы, отражает ход эволюции этих существ. Природа как бы опробовала на вирусах все возможные варианты наследственного вещества, прежде чем остановиться окончательно на двухспиральной ДНК.

Вирусы - потомки бактерий или других одноклеточных организмов, по неизвестным причинам двинувшиеся в своем развитии вспять, деградировавшие, говорят другие ученые. Возможно, некогда их устройство было сложней, но со временем они многое утратили, и их нынешнее состояние, в том числе и разнообразие носителей генетической информации, лишь отражает разные уровни деградации, которых достигли различные их виды.

Наконец, существует гипотеза, согласно которой вирусы представляют собой составные части клеток живых существ, по неизвестной причине ставшие автономными системами. Процесс возникновения вирусов, согласно этой гипотезе, относится не только к глубокой древности, когда они уже, безусловно, существовали, но и к нашему времени. Иными словами, эта гипотеза признает возможность повсеместного, происходящего непрерывно образования вирусов клеточными элементами. Возможно ли такое, способны ли составные части клеток стать автономными, да еще и саморепродуцирующимися (способными к воспроизведению) системами?

Да,- отвечают сторонники этой гипотезы.- Многие клеточные структуры обладают относительной автономией. К примеру, митохондрия - органелла, ведающая энергетическим балансом клетки, - имеет собственный генетический аппарат, а цикл ее деления независим от цикла деления клеток. Значительной степенью автономии располагают и гены. Среди составных частей клетки можно найти структуры, сходные с основными типами генетического аппарата вирусов... Все новые и новые доводы находят исследователи, подтверждающие гипотезу «взбесившихся генов», как ее подчас именуют не без иронии. И выглядит она, эта гипотеза, сегодня гораздо убедительней, чем два десятилетия назад, в момент появления.

Логика и парадоксы микромира

Очень часто, говоря о вирусах, мы произносим привычно: «ничтожно малые», «крохотные», «мельчайшие». Это так, бесспорно. Вес вирусов измеряется дальтонами (1 дальтон = 1/16 веса атома кислорода, то есть 1,65 · 10 -24 грамма), а размеры - ангстремами, стомиллионными долями сантиметра. Однако, добавим здесь же, крохотные - не значит одинаковые: в область микровеличин как бы сдвинуто целое царство вирусов во всем его многообразии. И вирус ящура - один из мельчайших (он по размерам чуть больше молекулы) так же отличается от вируса оспы (который настолько велик, что виден даже в оптический микроскоп), как, скажем, колибри от страуса или мышь от бегемота.

Надо ли говорить, что эти «крайности» объединяет множество промежуточных видов, также чрезвычайно разнообразных и по размерам и по строению.

Устройство вирусов поражает своей чисто математической завершенностью, логикой симметрии. Возьмем, к примеру, наиболее просто организованный вирион (зрелый вирус) табачной мозаики.

Сотни белковых кристаллообразных структур уложены в виде тугой спирали. Сердцевина нити, образующей спираль, представляет собой своеобразную капсулу, где находится молекула нуклеиновой кислоты. В результате общий вид вириона - предельно лаконичный цилиндр, полая трубка.

А вот другая форма: двадцатигранник, икосаэдр, грани которого образованы треугольниками. Основной материал, из которого сложен икосаэдр, - те же белковые структуры. Внутри - полость, где покоится молекула нуклеиновой кислоты. Это вирион полиомиелита.

Описанные вирусы относятся к числу наиболее просто устроенных, «минимальных», как их называют. Впрочем, и «минимальные» и другие гораздо более сложно устроенные вирусы всегда сходны в одном: их «нуклеиновый центр» - нуклеоид построен по одному из описанных двух типов - винтовому или кубическому.

Кстати, изучая «минимальные» вирусы, исследователи столкнулись с любопытнейшим явлением, не имеющим аналогий в мире живых существ.

Можно ли механически разделить живую клетку на части, затем вновь собрать ее и заставить не только ожить, но и исправно функционировать? «Минимальные» вирусы на такое способны. Если отделить их белковые оболочки от нуклеиновой кислоты, иными словами, если превратить их в белковые «осколки» и нуклеиновую массу, а затем эти две субстанции смешать, то вновь возникнут исходные зрелые вирусы - вирионы с их геометрически правильной структурой и прежними инфекционными свойствами.

Позвольте, - возражали многие ученые еще в недавнем прошлом, - да можно ли вообще после этого называть вирусы живыми существами? Может быть, это кристаллообразные вещества, наделенные болезнетворными свойствами?

Либо, - говорили другие, - это пограничные формы между живым и неживым мирами.

Вирус проникает в клетку

Вирусы в этом не нуждаются. Питаться им нечем и незачем: органы, осуществляющие обмен веществ, у них отсутствуют. Однако своему «хозяину» они доверяют нечто гораздо большее - заботы о продолжении их рода.

Интимнейший процесс размножения вирусов происходит в недрах клетки. И способы проникновения в клетку, эту «святая святых» организма, и образ действий вирусных частиц на всех следующих за этим стадиях чрезвычайно показательны. Впрочем, понаблюдаем за этими действиями от начала до конца на примере вируса бактерии - бактериофага T2, «хозяином» которого является кишечная палочка.

Своеобразно строение этого вируса. Т2 состоит из двух частей - головки и отростка. Головка - икосаэдр, сложенный из белковых структур. Внутри - в капсуле - носительница наследственной информации фага - ДНК. Полый отросток с шестью шипами и столькими же нитями-фибриллами на конце прикреплен к одной из граней икосаэдра и снабжен наружным «чехлом» из особого белка, способного сокращаться, подобно мышце. Здесь же, в кончике отростка,- небольшое количество фермента лизоцима.

Начало сближения вируса T2 с бактерией-клеткой происходит как бы само собой, под действием сил внешних: фаг притягивается к поверхности клетки, подобно магнитной мине, «прилипающей» к днищу корабля.

Дальнейшие действия вируса, однако, далеко не столь пассивны. Ворсинки-фибриллы и шипы позволяют ему укрепиться в наиболее выгодном положении, прижаться к оболочке клетки. При этом фермент лизоцим, способный разрыхлять клеточные структуры, начинает разрушать находящийся перед ним участок оболочки. Затем следует резкое сокращение «чехла» и отросток, прокалывая истонченную стенку, вталкивается в клетку. Нить ДНК в этот момент как бы впрыскивается внутрь клетки, а ненужная больше белковая оболочка остается снаружи.

Экспериментально удалось установить длину нити ДНК фага Т2: она равна примерно 50 микронам, что в 500 раз превышает диаметр головки самого фага. Таким образом, можно себе представить, какой сложности задача решается вирусом во время этой своеобразной «инъекции». Используя привычные для нас категории измерений, этот процесс можно сравнить с мгновенным проталкиванием капроновой нити десятиметровой длины через небольшую соломинку.

Вирусы, имеющие иное строение, проникают в клетку не столь затейливым путем. Притянутые к оболочке клетки и воздействующие на нее ферментами, они провоцируют втягивание внутрь того участка мембраны, на котором осели. Образуется своего рода капсула-вакуоль с вирусной частицей внутри. Вакуоль эта затем отрывается, и в ней, путешествующей внутри клетки, продолжают идти одновременно два процесса - вирусная частица с помощью своих ферментов разрушает окутывающие ее стенки капсулы, а ферменты клетки разрушают внешние оболочки вируса, освобождая, как это было и в случае с фагом Т2, нуклеиновую кислоту.

Фабрика вирусов

Итак, нуклеиновая кислота покинула белковую оболочку и исчезла, бесследно растворилась в клеточной среде. Что же дальше?

Внешне на первый взгляд - полное благополучие, своеобразная «немая фаза», когда ничто не напоминает о недавних событиях. И лишь через некоторое время, строго определенное для каждого вида вирусов, когда клетка гибнет, а ее оболочку покидают зрелые вирионы, можно сделать вывод: да, борьба продолжается. Где и как?

Мы еще не имеем возможности получить полный ответ на этот вопрос. До сих пор удалось установить характер лишь некоторых изменений, происходящих на этом этапе в различных частях клетки. И по этим отдельным штрихам мы воссоздаем, пытаемся представить себе полностью происходящее.

Формирование вирусов начинается, по-видимому, с подавления нормальных процессов обмена веществ в клетке. Установлено, в частности, что рибонуклеиновая кислота (РНК) вируса гриппа способна синтезировать на клеточных элементах - рибосомах, ведающих выработкой белка,- особое вещество, также белковой природы,- гистон, который, в свою очередь, связывается с ДНК клетки и прекращает синтез клеточной РНК. Некоторые другие вирусы, например, вирусы полиомиелита, не нуждаются в окольном пути, так как сами способны вмешаться в деятельность рибосом и прекратить синтез клеточных белков. Выявлены и другие механизмы подавления вирусами клеточного обмена, их вмешательства в жизнедеятельность клетки, но в конечном счете все сводится к одному: клеточные ресурсы перестают расходоваться на нужды самих клеток и поступают в распоряжение вирусной нуклеиновой кислоты.

Иными словами, клеточные структуры, ведающие воспроизведением «запасных частей» для вечно обновляющейся, омолаживающейся клетки, получают приказ об изготовлении частей вирусов. И клетка, образно говоря, превращается в фабрику, где одновременно, в напряженнейшем темпе, намного превосходящем ее возможности, начинают производиться сотни конечностей, сотни туловищ, сотни наборов «внутренних органов» (нуклеиновые кислоты, ферменты и другие сложные соединения вирусов). Эти «полуфабрикаты» скапливаются в разных частях клетки, а затем в столь же интенсивном темпе идут на сборку новых вирусов.

Здесь-то и кончается «немая фаза»: оболочка истощенной клетки лопается, на свет появляются новорожденные, окончательно сформировавшиеся вирусы.

Беззащитна ли клетка!

Цикл превращений, связанных с размножением вирусов, как правило, краток. В одних случаях проникновение вирусной нуклеиновой кислоты в клетку отделяет от появления вирионов 13-15 минут, в других - 40 минут. Вирусы одной из наиболее распространенных инфекций, гриппа, проходят этот путь примерно за 6-8 часов. И каждый раз около погибшей клетки оказываются десятки, а порой и сотни вирионов. Причем каждый из них, в свою очередь, готов к продолжению процесса размножения. Количество вирусной инфекции нарастает буквально лавинообразно.

Так обстоит дело в условиях, идеальных для вирусной инфекции, когда ничто не препятствует ее распространению. Эти условия искусственно воссоздаются учеными в лаборатории при помощи метода культуры тканей. Заключается этот метод в следующем. В стеклянных сосудах выращиваются колонии клеток различных животных организмов. Клетки с их способностью к постоянному обновлению своих структур практически бессмертны. Взятые однажды, а затем многократно «перепрививаемые», пересаживаемые из сосуда в сосуд, они способны надолго пережить своих «хозяев».

Условия, сходные с природными, естественными, имитируют здесь специальные питательные среды и тщательно выверенные температуры. Стеклянный сосуд с тонким, прозрачным слоем культуры тканей и становится ареной, где беспрепятственно хозяйничают вирусы. За их действиями удобней всего проследить при помощи кинокамеры, установленной у объектива оптического микроскопа. На кадрах фиксируются все наиболее важные моменты единоборства клеток с вирусами. Демонстрировать фильмы можно с любой нужной нам скоростью. Таким образом, время процесса, измеряемого в ходе опыта сутками и часами, «сжимается» до нескольких минут.

Но так как главное действующее лицо - вирус остается за кадром (в обычный микроскоп он не виден), на экране только последствия его агрессии. Картина перед наблюдателем разворачивается впечатляющая. Вначале крайние клетки, первыми подвергшиеся нападению, начинают терять свойственные им округлые очертания. Постепенно истончаются их мембраны, клеточные элементы, клетка как бы взрывается. В этот момент, как мы знаем (но не видим этого), опустошенную оболочку покидают полчища вирионов, направляющихся к очередным своим жертвам. И через самое непродолжительное время точно так же изменяются, а затем лопаются соседние клетки, за ними другие, еще и еще.

Колония клеточной культуры как бы охвачена пламенем. Вот она рассечена обезжизненными структурами на островки. Вот сжимаются и эти островки, уменьшаются в размерах, и... все кончено. Колония разрушена дотла.

Обладай вирусы такими же возможностями в естественных условиях, и человеку и любому другому живому существу пришлось бы плохо. Однако этого не происходит, ибо на страже - отработанные за миллионы лет защитные приспособления организма, ограничивающие могущество вирусов.

Безграничному расширению вирусной агрессии препятствуют прежде всего сами вирусы. Еще в 30-х годах ученые заметили, что размножение в клетке одного вируса нередко препятствует размножению в этой же клетке другого вируса.

Чем это объяснить? Не сообщает же удачливый вирион своим собратьям: «Стоп! Клетка занята!» А если и сообщает, то как?

Кстати, если говорить серьезно, одна из многочисленных гипотез, пытавшихся объяснить это явление, так и гласила: всему причиной конкуренция вирусов, борющихся за клеточные компоненты. Без малого три десятилетия понадобилось, чтобы раскрыть существо этого явления, получившего название интерференции. И, как оказалось, в данном случае инициатива принадлежала не вирусам, а самой клетке. На проникновение вируса (чему воспрепятствовать клетка, увы, не может) она отвечает немедленной выработкой особого белкового вещества - интерферона. Правда, интерферон не спасает уже пораженную клетку, но препятствует продвижению вирусной инфекции к другим клеткам организма. Иными словами, за первыми же вирионами, прорвавшимися в организм, возникает барьер интерфероновой защиты.

Позже, обычно через несколько дней, возникает «второй эшелон» противовирусной обороны - антитела. Эти вещества, также белковой природы, нейтрализуют действие вирусов, препятствуют их размножению.

Какое же из этих естественных средств защиты лучше. Хороши и нужны оба. Интерферон, помогающий отразить первый натиск вирусной инфекции, исчезает гораздо быстрей, но если возникает необходимость, столь же быстро появляется вновь. Именно его способностью действовать в нужный момент и объясняют в наши дни латентный (скрытый) характер целого ряда вирусов, «сосуществующих» с нашим организмом. Пример - вирус герпеса, который наверняка есть в организме у каждого из нас, но может проявиться только в момент простуды, когда организм ослаблен и выработке интерферона понижена.

Антитела, появляющиеся позже, существуют несравненно дольше. Именно они и становятся основой стойкого иммунитета, благодаря которому многие инфекционные болезни не повторяются дважды в жизни одного индивидуума.

Медицина - в наступлении

Среди инфекционных заболеваний 80 процентов вирусных. Эта цифра - свидетельство победы человека над бактериальными инфекциями. Чума, холера, тиф, некогда безоговорочно первенствовавшие в медицинских статистических сводках, с приходом антибиотиков и сульфопрепаратов навсегда сдали свои позиции. Их место заняли болезни, вызываемые вирусами.

Как известно, и с этими недугами ведется успешная борьба. Побежден полиомиелит. Тягостным воспоминанием ушла в прошлое оспа. Широким фронтом идет наступление на корь: лишь за последнее пятилетие число перенесших заболевание корью снизилось в 5 раз; на повестке дня - полное искоренение этой инфекции на территории нашей страны.

Значительные усилия направляются на борьбу с гепатитом, гриппом, паротитом, вирусными респираторными заболеваниями, однако здесь решающие достижения еще впереди.

Можно отметить два основных направления борьбы с вирусными инфекционными болезнями. Это вакцинация и использование естественного, «предложенного» природой вещества - интерферона. Сейчас его уже получают в массовых количествах и успешно применяют для профилактики гриппа и при лечении других вирусных заболеваний.

Наряду с этим ученые работают над созданием других эффективных лекарственных веществ, способных подавить вирусную инфекцию.

Нам предстоит организовать широчайшие, в масштабе всей планеты, исследования мест обитания болезнетворных вирусов, изучение условий их существования, выявление их постоянных и промежуточных «хозяев» среди млекопитающих, насекомых и других живых существ.

Работа эта начата. Во все концы нашей страны и за рубеж отправляются специальные экспедиции вирусологов. Уже получены чрезвычайно ценные данные о перемещениях вирусной гриппозной инфекции из Всемирного противогриппового центра, в деятельность которого вносит существенный вклад региональный противогриппозный центр СССР.

Я не остановился на исследованиях, проводимых вирусологами в области изучения онкогенных вирусов, - это тема специальной статьи. Скажу только, что нам предстоит разработать методы «генной хирургии», чтобы уметь не только удалять вторгшиеся в клетку человека и животных геномы онкогенных вирусов, но и в ряде случаев блокировать их внутри клетки. Думаю, что это уже не фантастика, а вполне реальная перспектива.

Такова наша тактика сегодня. А стратегия будет зависеть от того, какая гипотеза о происхождении вирусов окажется верной. Если справедливы первые две - мы на правильном пути. Но если подтвердится гипотеза «взбесившихся генов», с наши планы придется внести существенные коррективы. Какие? Это покажет будущее.

1.2 Признаки появления вирусов

Для маскировки вируса его действия по заражению других программ и нанесению вреда могут выполняться не всегда, а при выполнении каких-либо условий. После того как вирус выполнит нужные ему действия, он передает управление той программе, в которой он находится, и ее работа некоторое время не отличается от работы незараженной. Все действия вируса могут выполняться достаточно быстро и без выдачи каких-либо сообщений, поэтому пользователь часто и не замечает, что компьютер работает со "странностями". К признакам появления вируса можно отнести:

Замедление работы компьютера;

Невозможность загрузки операционной системы;

Частые «зависания» и сбои в работе компьютера;

Прекращение работы или неправильная работа ранее успешно функционировавших программ;

Увеличение количества файлов на диске;

Изменение размеров файлов;

Периодическое появление на экране монитора неуместных системных сообщений;

Уменьшение объема свободной оперативной памяти;

Заметное возрастание времени доступа к жесткому диску;

Изменение даты и времени создания файлов;

Разрушение файловой структуры (исчезновение файлов, искажение каталогов и др.);

Загорание сигнальной лампочки дисковода, когда к нему

нет обращения.

Надо заметить, что названные симптомы необязательно вызываются компьютерными вирусами, они могут быть следствием других причин, поэтому компьютер следует периодически диагностировать.

1.3 Классификация вирусов

Известные программные вирусы можно классифицировать по следующим признакам:

¨ среде обитания

¨ способу заражения среды обитания

¨ воздействию

¨ особенностям алгоритма

В зависимости от среды обитания вирусы можно разделить на:

¨ сетевые

¨ файловые

¨ загрузочные

¨ файлово-загрузочные.

Сетевые вирусы распространяются по различным компьютерным сетям.

Файловые вирусы внедряются главным образом в исполняемые модули, т. е. в файлы, имеющие расширения COM и EXE. Они могут внедряться и в другие типы файлов, но, как правило, записанные в таких файлах, они никогда не получают управление и, следовательно, теряют способность к размножению.

Загрузочные вирусы внедряются в загрузочный сектор диска (Boot-сектор) или в сектор, содержащий программу загрузки системного диска (Master Boot Record).

Файлово-загрузочные вирусы заражают как файлы, так и загрузочные сектора дисков.

По способу заражения вирусы делятся на:

¨ резидентные

¨ нерезидентные.

Резидентный вирус при заражении (инфицировании) компьютера оставляет в оперативной памяти свою резидентную часть, которая потом перехватывает обращение операционной системы к объектам заражения (файлам, загрузочным секторам дисков и т. п.) и внедряется в них. Резидентные вирусы находятся в памяти и являются активными вплоть до выключения или перезагрузки компьютера.

Нерезидентные вирусы не заражают память компьютера и являются активными ограниченное время.

По степени воздействия вирусы можно разделить на следующие виды:

¨ неопасные, не мешающие работе компьютера, но уменьшающие объем свободной оперативной памяти и памяти на дисках, действия таких вирусов проявляются в каких-либо графических или звуковых эффектах

¨ опасные вирусы, которые могут привести к различным нарушениям в работе компьютера

¨ очень опасные, воздействие которых может привести к потере программ, уничтожению данных, стиранию информации в системных областях диска.

1.4 Основные меры по защите от вирусов

Для того чтобы не подвергнуть компьютер заражению вирусами и обеспечить надежное хранение информации на дисках, необходимо соблюдать следующие правила:

¨ оснастить компьютер современными антивирусными программами, например NOD32 , Doctor Web, и постоянно обновлять их версии

¨ перед считыванием с дискет информации, записанной на других компьютерах, всегда проверять эти дискеты на наличие вирусов, запуская антивирусные программы

¨ при переносе на компьютер файлов в архивированном виде проверять их сразу же после разархивации на жестком диске, ограничивая область проверки только вновь записанными файлами

¨ периодически проверять на наличие вирусов жесткие диски компьютера, запуская антивирусные программы для тестирования файлов, памяти и системных областей дисков с защищенной от записи дискеты, предварительно загрузив операционную систему с защищенной от записи системной дискеты

¨ всегда защищать дискеты от записи при работе на других компьютерах, если на них не будет производится запись информации

¨ обязательно делать архивные копии на дискетах ценной информации

¨ не оставлять в кармане дисковода А дискеты при включении или перезагрузке операционной системы, чтобы исключить заражение компьютера загрузочными вирусами

¨ использовать антивирусные программы для входного контроля всех исполняемых файлов, получаемых из компьютерных сетей.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

2. Свойства вирусов

3. Жизненные циклы вирусов

4. Размножение вирусов

10. Вирусы и рак

11. Полезные вирусы

Заключение

Список литературы

Введение

Человек встречается с вирусами, прежде всего, как с возбудителями наиболее распространенных болезней, поражающих все живое на Земле: людей, животных, растении и даже одноклеточные организмы - бактерии, грибы, простейших. Резко возрос удельный вес вирусных инфекций в инфекционной патологии человека - он достиг почти 80%. Это объясняется, по меньшей мере, тремя причинами:

Во-первых, существуют успешные меры борьбы с инфекциями другого происхождения (например, высокоэффективные антибиотики при бактериальных инфекциях), и на этом фоне значительно изменилось соотношение между вирусными и бактериальными инфекциями;

Во-вторых, увеличилось абсолютное число заболеваний некоторыми вирусными инфекциями (например, вирусный гепатит);

В-третьих, разрабатываются новые и улучшаются существующие методы диагностики вирусных инфекций, повышается порог их чувствительности.

В результате «открыты» новые инфекции, которые, конечно, существовали и раньше, но оставались нераспознанными.

Цель работы - изучить особенности строения вирусов, как неклеточной формы жизни.

Задачи работы:

1) дать определение понятия «вирус» с точки зрения микробиологии;

2) рассмотреть эволюционное происхождение вирусов;

3) изучить жизненный цикл вирусов;

4) рассмотреть механизм взаимодействия вирусов с клеткой организма-носителя;

5) дать описание болезней, вызванных вирусами;

6) определить значение вирусов в природе.

1. История открытия и методы исследования вирусов

В 1852 г. русский ботаник Д.И. Ивановский впервые получил инфекционный экстракт из растений табака, пораженных мозаичной болезнью. Когда такой экстракт пропустили через фильтр, способный задерживать бактерии, отфильтрованная жидкость все еще сохраняла инфекционные свойства. В 1898 г. голландец Бейеринк придумал новое слово вирус, чтобы обозначить этим термином инфекционную природу некоторых профильтрованных растительных жидкостей. Хотя удалось достигнуть значительных успехов в получении, высокоочищенных проб вирусов и было установлено, что по химической природе это нуклеопротеины, сами частицы все еще оставались неуловимыми и загадочными, потому что они были слишком малы, чтобы их можно было увидеть с помощью светового микроскопа. Поэтому-то вирусы и оказались в числе первых биологических структур, которые были исследованы в электронном микроскопе сразу же после его изобретения в 30-е годы нашего столетия.

Пять лет спустя, при изучении заболеваний крупного рогатого скота, а именно - ящура, был выделен аналогичный фильтрующийся микроорганизм. А в 1898 году, при воспроизведении опытов Д. Ивановского голландским ботаником М. Бейеринком, он назвал такие микроорганизмы «фильтрующимися вирусами». В сокращённом виде, это название и стало обозначать данную группу микроорганизмов.

В 1901 году было обнаружено первое вирусное заболевание человека - жёлтая лихорадка. Это открытие было сделано американским военным хирургом У. Ридом и его коллегами.

В 1911 году Фрэнсис Раус доказал вирусную природу рака - саркомы Рауса (лишь в 1966 г, спустя 55 лет, ему была вручена за это открытие Нобелевская премия по физиологии и медицине). Эксперимент Херши. Эксперимент проводился на бактериофаге T2, структура которого к тому времени была выяснена с помощью электронной микроскопии. Оказалось, что бактериофаг состоит из белковой оболочки, внутри которой находится ДНК. Эксперимент был спланирован таким образом, чтобы выяснить, что же - белок или ДНК - является носителем наследственной информации.

Херши и Чейз выращивали две группы бактерий: одну в среде, содержащей радиоактивный фосфор-32 в составе фосфат-Иона, другую - в среде с радиоактивной серой-35 в составе сульфат-Иона. Бактериофаги, добавленные в среду с бактериями и размножавшиеся в них, поглощали эти радиоактивные изотопы, которые служили маркёрами, при построении своей ДНК и белков. Фосфор содержится в ДНК, но отсутствует в белках, а сера, наоборот, содержится в белках (точнее в двух аминокислотах: цистеин и метионин), но её нет в ДНК. Таким образом, одни бактериофаги содержали меченые серой белки, а другие - меченую фосфором ДНК.

После выделения радиоактивно-меченых бактериофагов их добавляли к культуре свежих (не содержащих изотопов) бактерий и позволяли бактериофагам инфицировать эти бактерии. После этого среду с бактериями подвергали энергичному встряхиванию в специальном смесителе (было показано, что при этом оболочки фага отделяются от поверхности бактериальных клеток), а затем инфицированных бактерий отделяли от среды. Когда в первом опыте к бактериям добавлялись меченые фосфором-32 бактериофаги, оказалось, что радиоактивная метка находилась в бактериальных клетках. Когда же во втором опыте к бактериям добавлялись бактериофаги, меченые серой-35, то метка была обнаружена во фракции среды с белковыми оболочками, но её не было в бактериальных клетках. Это подтвердило, что материалом, которым инфицировались бактерии, является ДНК. Поскольку внутри инфицированных бактерий формируются полные вирусные частицы, содержащие белки вируса, данный опыт был признан одним из решающих доказательств того факта, что генетическая информация (информация о структуре белков) содержится в ДНК. В 1969 году Алфред Херши получил Нобелевскую премию за открытия генетической структуры вирусов. В 2002 году, в университете Нью-Йорка был создан первый синтетический вирус.

2. Свойства вирусов

Размеры Вирусы - это мельчайшие живые организмы, размеры которых варьируют в пределах примерно от 20 до 300 мм; в среднем они раз в пятьдесят меньше бактерий. Как уже говорилось, вирусы нельзя увидеть с помощью светового микроскопа (так как их размеры меньше полудлины световой волны), и они проходят через фильтры, которые задерживают бактериальные клетки.

Часто задают вопрос: «А являются ли вирусы живыми?» Если живой считать такую структуру, которая обладает генетическим материалом (ДНК или РНК) и которая способна воспроизводить себя, то можно сказать, что вирусы живые. Если же живой считать структуру, обладающую клеточным строением, то ответ должен быть отрицательным. Следует также отметить, что вирусы не способны воспроизводить себя вне клетки-хозяина. Они находятся на самой границе между живым и неживым. И это лишний раз напоминает нам, что существует непрерывный спектр все возрастающей сложности, который начинается с простых молекул и кончается сложнейшими замкнутыми системами клеток.

Строение Вирусы устроены очень просто. Они состоят из фрагмента генетического материала, либо ДНК, либо РНК, составляющей сердцевину вируса, и окружающей эту сердцевину защитной белковой оболочкой, которую называют капсидом.

Полностью сформированная инфекционная частица называется вирионом. У некоторых вирусов, таких, как вирусы герпеса или гриппа, есть еще и дополнительная липопротеидная оболочка, которая возникает из плазматической мембраны клетки-хозяина. В отличие от всех остальных организмов вирусы не имеют клеточного строения.

Оболочка вирусов часто бывает построена из идентичных повторяющихся субъединиц - капсомеров. Из капсомеров образуются структуры с высокой степенью симметрии, способные кристаллизироваться. Это позволяет получить информацию об их строении как с помощью кристаллографических методов, основанных на применении рентгеновских лучей, так и с помощью электронной микроскопии. Как только в клетке-хозяине появляются субъединицы вируса, они сразу же проявляют способность к самосборке в целый вирус. Самосборка характерна и для многих других биологических структур, она имеет фундаментальное значение в биологических явлениях.

Как и другие организмы, вирусы способны к размножению. Вирусы обладают определенной наследственностью, воспроизводя себе подобных. Наследственные признаки вирусов можно учитывать по сектору поражаемых хозяев и симптомам вызываемых заболеваний, а также по специфичности иммунных реакций естественных хозяев или искусственных иммунизируемых экспериментальных животных. Сумма этих признаков позволяет четко определить наследственные свойства любого вируса, и даже больше - его разновидностей, имеющих четкие генетические маркеры, например: нейтронность некоторых вирусов гриппа, сниженную патогенность у вакциональных вирусов и т. п.

Изменчивость является другой стороной наследственности, и в этом отношении вирусы подобны всем другим организмам, населяющим нашу планету. При этом у вирусов можно наблюдать как генетическую изменчивость, связанную с изменением наследственного вещества, так и фенотипическую изменчивость, связанную с проявлением одного и того же генотипа в разных условиях. Примером первого типа изменчивости являются мутанты одного и того же вируса, в частности температурочувствительные мутанты. Примером второго типа изменчивости служит разный тип поражений, вызываемых одним и тем же вирусом у различных животных, растений и бактерий.

Ученные, анализируя строение вещества, до сих пор не решили: считать вирусы живыми или мертвым. Вирусы, с одной стороны, обладают способностью размножаться, наследственностью и изменчивостью, но с другой стороны, не имеют обмена веществ, и их можно рассматривать, как гигантские молекулы. Вирусы, как и другие организмы, характеризуются приспособляемостью к условиям внешней среды. Нужно только не забывать, что для них организм хозяина является средой обитания, поэтому многие условия внешней среды влияют на вирус опосредованно - через организм хозяина.

Классификация

1) Вирусы классифицируются по сердцевине:

2) По структуре капсомеров:

Изометрические (кубические). Бактериофаги. Вирусы, которые нападают на бактерий, образуют группу так называемых бактериофагов. У некоторых бактериофагов имеется явно выраженная икосаэдрическая головка, а хвост обладает спиральной симметрией.

Спиральные. Лучшей иллюстрацией спиральной симметрии может служить вирус табачной мозаики (ВТМ), содержащий РНК. 2130 одинаковых белковых субъединиц составляют вместе с РНК единую целостную структуру - нуклеокапсид. У некоторых вирусов, например у вирусов свинки и гриппа, нуклеокапсид окружен оболочкой

Сложные вирусы. Некоторые вирусы, например, рабдовирусы и вирусы оспы, имеют сложное строение.

3) По наличию или отсутствию дополнительной липопротеидной оболочки.

4) По клеткам-хозяинам.

Кроме этих классификаций есть еще много других. На пример, по типу переноса инфекции от одного организма к другому.

3. Жизненные циклы вирусов

Жизненные циклы большинства вирусов, вероятно, схожи. А вот в клетку они, по-видимому, проникают по-разному, поскольку в отличие от вирусов животных бактериальным и растительным вирусам приходится проникать еще и через клеточную стенку. Проникновение в клетку не всегда происходит путем инъекции, и не всегда белковая оболочка вируса остается на внешней поверхности клетки. Попав внутрь клетки-хозяина, некоторые фаги не реплицируются. Вместо этого их нуклеиновая кислота включается в ДНК хозяина. Здесь эта нуклеиновая кислота может оставаться в течение нескольких поколений, реплицируясь вместе с собственной ДНК хозяина.

Такие фаги известны под названием умеренных фагов, а бактерии, в которых они затаились, называются лизогенными.

Это означает, что бактерия потенциально может лизироваться, но лизиса клеток не наблюдается до тех пор, пока фаг не возобновит свою деятельность. Такой неактивный фаг называется профагом или провирусом.

4. Размножение вирусов

Следующий этап - «раздевание» проникших внутрь клеток вирионов. Для этой цели используется имеющийся в клетках комплекс специальных ферментов, которые растворяют белковый чехол вируса и освобождают его нуклеиновую кислоту. Последняя по клеточным каналам проникает в ядро клетки или остается в цитоплазме клетки. Она не только «руководит» размножением вируса, но и определяет его наследственные свойства. Нуклеиновая кислота вируса подавляет собственный обмен клетки и направляет его на производство новых компонентов вируса. С помощью полимераз снимаются копии родительской нуклеиновой кислоты. Часть вновь образовавшихся копий соединяется с рибосомами, на которых осуществляется синтез вирусных белков.

После того как в зараженной клетке накопится достаточное количество компонентов вируса, начинается сборка вирионов потомства или, выражаясь научным языком, процесс композиции. Процесс этот происходит обычно вблизи клеточных оболочек, принимающих иногда в нем непосредственное участие. В составе вновь образовавшихся вирионов часто обнаруживаются вещества, характерные для клетки, в которой размножается вирус. В этих случаях формирование вирионов завершается своеобразным обволакиванием их слоем клеточной мембраны.

Последним этапом взаимодействия вирусов с клетками является выход, или освобождение, новых дочерних вирионов из клетки. Для энтеровирусов характерен быстрый выход в окружающую среду сотен, а порой тысяч дочерних вирионов. Другие вирусы человека и животных (вирусы герпеса, реовирусы, ортомиксовирусы) выходят из клеток по мере созревания. До гибели клеток эти вирусы успевают проделать несколько циклов размножения, постепенно истощая синтетические ресурсы клеток. В отдельных случаях вирусы могут накапливаться внутри клеток, образуя кристаллоподобные скопления, которые называют тельцами включений.

При гриппе, бешенстве, оспе такие тельца находят в цитоплазме клеток, при весенне-летнем энцефалите - в ядре, при некоторых инфекциях - и в ядре, и в цитоплазме.

Высокая специфичность внутриклеточных включений при вирусных заболеваниях позволяет использовать этот признак для диагностики. Например, обнаруженные в клетках головного мозга цитоплазматические включения являются основным доказательством заболевания бешенством, а специфические образования круглой или овальной формы, обнаруженные в эпителиальных клетках, указывают на заболевание оспой. Включения описаны также при энцефалите, ящуре и других заболеваниях. Очень своеобразные включения, имеющие кристаллическую форму, образуют вирусы растений. Таким образом, размножение вирусов происходит особым, ни с чем не сравнимым способом. Сначала вирионы проникают внутрь клеток, и освобождаются вирусные нуклеиновые кислоты. Затем «заготавливаются» детали будущих вирионов. Размножение заканчивается сборкой новых вирионов и выходом их в окружающую среду. Выпадение любого из указанных этапов приводит к нарушению нормального цикла и влечет за собой либо полное подавление размножения вирусов, либо появление неполноценного потомства.

Поразительно, как вирусы, которые в десятки и даже сотни раз меньше клеток, умело и уверенно распоряжаются клеточным хозяйством. Для построения себе подобных они используют клеточные материалы и энергию. Размножаясь, они истощают клеточные ресурсы и глубоко, часто необратимо, нарушают обмен веществ, что в конечном счете является причиной гибели клеток.

5. Эволюционное происхождение вирусов

6. Гипотезы происхождения вирусов

Были выдвинуты три основные гипотезы.

Возможность дегенеративной эволюции была неоднократно установлена и доказана, и, пожалуй, наиболее ярким примером ее может служить происхождение некоторых клеточных органелл эукариотов от симбиотических бактерий. В настоящее время, на основании изучения гомологии нуклеиновых кислот, можно считать установленным, что хлоропласты простейших и растений происходят от предков нынешних сине-зеленых бактерий, а митохондрии - от предков пурпурных бактерий. обсуждается так же возможность происхождения центриолей от прокариотических симбионтов. Поэтому такая возможность не исключена и для происхождения вирусов, особенно таких крупных, сложных и автономных, каким является вирус оспы.

Все же мир вирусов слишком разнообразен, чтобы признать возможность столь глубокой дегенеративной эволюции для большинства его представителей, от вирусов оспы, герпеса и иридовирусов до аденосателлитов, от реовирусов до сателлитов вируса некроза табака или РНК-содержащего дельта-вируса - сателлита вируса гепатита В, не говоря уж о таких автономных генетических структурах, как плазмиды или вироиды. Разнообразие генетического материала у вирусов является одним из аргументов в пользу происхождения вирусов от доклеточных форм. Действительно, генетический материал вирусов "исчерпывает" все его возможные формы: одно- и двунитевые РНК и ДНК, их линейные, циркулярные и фрагментарные виды. Природа как бы испробовала на вирусах все возможные варианты генетического материала, прежде чем окончательно остановила свой выбор на канонических его формах -двунитевой ДНК как хранителе генетической информации и однонитевой РНК как ее передатчике. И все же разнообразие генетического материала у вирусов скорее свидетельствует о полифилетическом происхождении вирусов, нежели о сохранении предковых доклеточных форм, геном которых эволюционировал по маловероятному пути от РНК к ДНК, от однонитевых форм к двунитевым и т. п.

Третья гипотеза 20-30 лет казалась маловероятной и даже получила ироническое название гипотезы взбесившихся генов. Однако накопленные факты дают все новые и новые аргументы в пользу этой гипотезы. Ряд этих фактов будет обсужден в специальной части книги. Здесь же отметим, что именно эта гипотеза легко объясняет не только вполне очевидное полифилетическое происхождение вирусов, но и общность столь разнообразных структур, какими являются полноценные и дефектные вирусы, сателлиты и плазмиды. Из этой концепции также вытекает, что образование вирусов не явилось единовременным событием, а происходило многократно и продолжает происходить в настоящее время. Уже в далёкие времена, когда начали формироваться клеточные формы, наряду и вместе с ними сохранились и развивались неклеточные формы, представленные вирусами - автономными, но клеточно-зависимыми генетическими структурами. Ныне существующие вирусы являются продуктами эволюции, как древнейших их предков, так и недавно возникших автономных генетических структур. Вероятно, хвостатые фаги служат примером первых, в то время как R-плазмиды - примером вторых.

7. Методы исследования вирусов

Исторически вирусология отпочковалась от микробиологии, и хотя микробиологическая техника не могла быть использована при работе с вирусами, такие общие принципы, как правила асептики, получение чистых линий, методы титрования и, наконец, вакцинации, легли в основу новой науки. Дальнейшее изучение наиболее важных свойств вирусов потребовало разработки ряда специальных методов. Так, способность вирусов проходить через бактериальные фильтры стала использоваться для определения их размеров и очистки, малые размеры вирусов стимулировали создание более совершенных методов микроскопии. Технический арсенал вирусологии постепенно обогащается методами физики, химии, генетики, цитологии, молекулярной биологии и иммунологии.

Вирусы удалось измерить и взвесить, определить их химический состав, закономерности размножения, место в природе, роль в возникновении болезней, а также разработать эффективные методы борьбы с вирусными инфекциями. Вирусы выращивают специальными методами, путем заражения лабораторных животных, куриных эмбрионов и культура тканей. На заре вирусологии исследования проводились на лабораторных животных (белых мышах, морских свинках, кроликах). Им вводили «подозрительный материал» и по картине заболевания судили, какой вирус его вызывал. Для размножения и выделения вирусов, кроме лабораторных животных стали использовать развивающиеся куриные эмбрионы, в которых хорошо размножаются некоторые вирусы, накапливаясь, порой до значительных количеств.

С начала 50-х годов XX века был разработан метод культуры тканей: клетки живой ткани разделяют с помощью ферментов, переносят в специальную стерильную посуду, добавляют сложную по составу питательную среду и ставят в термостат для роста. Клетки начинают делиться и постепенно покрывают поверхность стекла ровным сплошным слоем. Если такие клетки заразить вирусом, то можно непосредственно наблюдать их разрушительное действие. Метод культуры тканей позволил открыть новые вирусы и изучить взаимодействие вирусов и клеток.

Выделение, размножение и определение видовой принадлежности вирусов являются основными методами практической вирусологии. Эта работа состоит обычно из двух основных частей: изучения клеток, зараженных вирусом, и исследования выделенных вирусов.

Для обнаружения зараженных клеток используются различные приемы вирусологической диагностики: метод флюоресцирующих антител, позволяющих четко определять наличие вирусов в клетках, которые внешне выглядят незараженными; метод учета скорости и характера размножения вирусов, основанный на разрушении (полном или частичном) клеток. Важную роль в диагностике вирусных инфекций играет определение титров специфических антител в сыворотке больных с помощью различных иммунологических реакций - нейтрализации, связывания комплемента, задержки гемагглютинации и др.

8. Взаимодействие вирусов с клетками организма-носителя

Формы вирусной инфекции сложны и многообразны. В одних случаях быстро развивается болезнь, которая закономерно заканчивается гибелью клеток, в других - вирус, проникший внутрь клетки, как бы исчезает и может длительное время не проявлять своего вредоносного действия. Первый тип взаимодействия называется литической, явной, или острой инфекцией, второй - латентной, или маскированной. В первом случае заболевание протекает быстро, во втором - наблюдается длительное хроническое течение болезни, клетки сохраняют внешне здоровый вид, и поэтому такое заболевание трудно распознать.

Между этими двумя крайними видами вирусных заболеваний существует множество переходных форм.

При острой вирусной инфекции вскоре после контакта с вирусом начинается разрушение клеток, они сморщиваются и округляются. Постепенно не остается ни одной живой клетки, обнаруживаются лишь бесформенные остатки погибших клеток. Этот процесс напоминает острую инфекционную болезнь со смертельным исходом. Такую картину могут вызвать вирусы оспы, полиомиелита, ящура и др. При латентной инфекции вирусы могут оставаться в клетке неопределенно долгое время, не оказывая характерного болезнетворного действия. Больше того, они могут передаваться потомству этой клетки, переходить из поколения в поколение. Доказано, что латентные вирусные инфекции встречаются в природе чаще острых. Практически все известные вирусы могут выступать как в острой, так и в маскированной форме. Латентные вирусные инфекции наблюдаются при таких заболеваниях, как герпес, полиомиелит, энцефаломиелит, гепатиты и, возможно, опухоли. Вирусы, вызывающие эти заболевания, могут долго (иногда всю жизнь) оставаться в организме, не обнаруживая своего присутствия. Один из предполагаемых механизмов столь длительного сохранения - интеграция генетического материала вирусов и клеток, что доказано для ряда РНК - и ДНК-содержащих вирусов. Для таких случаев советский вирусолог Л.А. Зильбер предложил термин «интегративные болезни». При ослаблении организма в результате неблагоприятных воздействий (охлаждения, длительного воздействия солнечных лучей, рентгеновских лучей, стрессов) вирусы могут активизироваться и проявлять свое болезнетворное действие. Под влиянием перечисленных провоцирующих факторов скрытая бессимптомная вирусная инфекция переходит в явное заболевание.

Естественно, реакция организма на внедрение вируса зависит от многих причин. Здесь и количество заражающего вируса, и пути его проникновения (так называемые ворота инфекции), и состояние защитных сил организма, и многое другие. В зависимости от этого результат встречи с вирусом может быть различным.

Из числа наиболее типичных вирусов, вызывающих латентные инфекции, следует назвать, прежде всего, представителей семейства вирусов герпеса. Так, вирус герпеса 1-го типа вызывает местные поражения кожи, слизистых оболочек и глаз, а вирус герпеса 2-го тапа поражает половые органы. Эти заболевания носят упорный, рецидивирующий характер и могут многократно повторяться после более или менее длительных перерывов. К этой же группе относятся вирусы, вызывающие опоясывающий лишай, инфекционный мононуклеоз и цитомегалию. Предполагается, что эти вирусы, особенно последний, повреждают иммунную систему организма, ослабляя тем самым его защиту от других инфекций.

Из других вирусов, склонных к длительному бессимптомному пребыванию в организме, упомянем вирус гепатита В. При этом заболевании часто наблюдается так называемое здоровое вирусоносительство, опасное не столько для самого носителя, сколько для окружающих.

К сожалению, таких «владельцев» у вируса гепатита очень много. По предварительным подсчетам, число их на нашей планете достигает 200 миллионов. Они-то и поддерживают постоянно высокий уровень этого тяжелого заболевания.

9. Медленные вирусные инфекции

Возбудители медленных вирусных инфекций - так называемые медленные вирусы, вызывают поражение головного мозга. Подострый склерозирующий панэнцефалит, прогрессирующий краснушный панэнцефалит «на совести» уже известных нам вирусов кори и краснухи. Эти болезни встречаются нечасто, но, как правило, протекают очень тяжело и заканчиваются смертельно. Еще реже наблюдается прогрессирующая многофокусная лейкоэнцефалопатия, которую вызывают два вируса - полиомы и вакуолизирующий вирус обезьян SV 40. Третий представитель этой группы - вирус папилломы - является причиной возникновения обычных бородавок. Сокращенные наименования вирусов папилломы, полиомы и вакуолизирующего вируса SV 40 составили название всей группы вирусов - паповавирусы.

Из других медленных вирусных инфекций упомянем болезнь Крейтцфельдта-Якоба. У больных наблюдаются снижение интеллекта, развитие парезов и параличей, а затем кома и смерть. К счастью, число таких больных невелико, приблизительно один на миллион.

Близкая по клинической картине болезнь, называемая Куру, обнаружена на Новой Гвинее у сравнительно немногочисленной народности форе. Болезнь была связана с ритуальным каннибализмом - поеданием мозгов родственников, умерших от Куру. Наибольшей опасности заразиться были подвержены женщины и дети, которые принимали самое непосредственное участие в извлечении, приготовлении и поедании заразных мозгов. Вирусы, по-видимому, проникали через порезы и расчесы кожи. Запрещение каннибализма, которого добился один из пионеров изучения Куру американский вирусолог Карлтон Гайдушек, привело практически к прекращению этого смертельного заболевания.

10. Вирусы и рак

Из всех известных способов сосуществования вирусов и клеток наиболее загадочен вариант, при котором генетический материал вируса объединяется с генетическим материалом клетки. В результате вирус становится как бы нормальным компонентом клетки, передаваясь при делении из поколения в поколение. Первоначально процесс интеграции был детально изучен на модели бактериофагов. Давно известны бактерии, способные образовывать бактериофаги без заражения, как бы самопроизвольно. Свойство производить бактериофаг они передают по наследству своему потомству. Бактериофаг, полученный из этих так называемых лизогенных бактерий, называют умеренным, если им заразить чувствительные бактерии, то размножения бактериофага и гибели микроорганизмов не происходит. Бактериофаг в этих бактериях переходит в неинфекционную форму. Бактерии продолжают хорошо расти на питательных средах, имеют обычную морфологию и отличаются от незараженных только тем, что приобретают устойчивость к повторному заражению. Они передают бактериофаг по наследству своему потомству, в котором разрушается и погибает только ничтожно малая часть (1 из 10 тыс.) дочерних клеток. Создается впечатление, что в этом случае в борьбе с бактериофагом победила бактерия. На самом деле это не так. Когда лизогенные бактерии попадают в неблагоприятные условия, подвергаются облучению ультрафиолетовыми и рентгеновскими лучами, воздействию сильных окислителей и т.п., «замаскированный» вирус активизируется и переходит в полноценную форму. Большинство клеток при этом распадается и начинает образовывать вирусы, как при обычной острой инфекции. Это явление называется индукцией, а факторы, ее вызывающие, - индуцирующими.

Явление лизогении исследовали в различных лабораториях мира. Был накоплен большой экспериментальный материал, показывающий, что умеренные бактериофаги существуют внутри бактерии в виде так называемых профагов, представляющих собой объединение (интеграцию) бактериофагов с хромосомами бактерий. Профаг синхронно размножается вместе с клеткой и представляет с ней как бы единое целое. Являясь своеобразной субъединицей клетки, профаги в то же время выполняют свою собственную функцию - они несут генетическую информацию, необходимую для синтеза полноценных частиц данного типа фага. Это свойство профага реализуется, как только бактерии попадают в неблагоприятные условия, индуцирующие факторы нарушают связи между хромосомой бактерии и профагом, активизируя его. Лизогения широко распространена в природе. У некоторых бактерий (например, у стафилококков, бактерий брюшного тифа) почти каждый представитель является лизогенным. Известно около 40 вирусов, вызывающих лейкозы, рак и саркому у холоднокровных (лягушки), пресмыкающихся (змеи), птиц (куры) и млекопитающих (мыши, крысы, хомяки, обезьяны). При введении таких вирусов здоровым животным наблюдается развитие злокачественного процесса. Что касается человека, то здесь дело обстоит много сложнее. Основная трудность работы с вирусами - кандидатами на роль возбудителей рака и лейкоза человека - связана с тем, что подобрать подходящее лабораторное животное обычно не удается. Однако недавно был открыт вирус, вызывающий лейкоз у человека.

Советский вирусолог Л.А. Зильбер в 1948-1949 гг. разработал вирусогенетическую теорию происхождения рака. Предполагается, что нуклеиновая кислота вируса объединяется с наследственным аппаратом (ДНК) клетки, как в описанном выше случае лизогении с бактериофагами. Такое внедрение не происходит без последствий: клетка приобретает ряд новых свойств, одно из которых - способность к ускоренному размножению. Так возникает очаг молодых быстроделящихся клеток; они приобретают способность к безудержному росту, в результате чего образуется опухоль.

Онкогенные вирусы малоактивны и не способны разрушать клетку, но могут вызвать в ней наследственные изменения, причем опухолевые клетки как будто бы больше не нуждаются в вирусах. Действительно, в уже возникших опухолях вирусы часто не обнаруживаются. Это позволило предположить, что вирусы в развитии опухоли играют как бы роль спички и могут не принимать участия в возникшем пожаре. На самом же деле вирус постоянно присутствует в опухолевой клетке и поддерживает ее в перерожденном состоянии.

Очень важные открытия, касающиеся механизма возникновения рака, сделаны недавно. Ранее было замечено, что после заражения клеток онкогенными вирусами наблюдаются необычные явления. Зараженные клетки, как правило, сохраняют нормальный вид, и никаких признаков болезни обнаружить не удается. При этом вирус в клетках словно исчезает. В составе онкогенных РНК-содержащих вирусов обнаружен специальный фермент - обратная транскриптаза, осуществляющая синтез ДНК на РНК. После возникновения ДНК-копий они объединяются с ДНК клеток и передаются их потомству.

Эти так называемые провирусы можно обнаружить в составе ДНК клеток различных животных, зараженных онкогенными вирусами. Итак, в случае интеграции «секретная служба» вирусов маскируется и может долгое время ничем себя не проявлять.

При более внимательном изучении оказывается, что эта маскировка неполная. Присутствие вируса можно обнаружить по появлению новых антигенов на поверхности клеток - они так и называются поверхностными антигенами.

Если клетки содержат в своем составе онкогенные вирусы, они обычно приобретают способность к безудержному росту или трансформируются, а это, в свою очередь, является чуть ли не первым признаком злокачественного роста.

Доказано, что трансформацию (переход клеток к злокачественному росту) вызывает специальный белок, который закодирован в геноме вируса. Беспорядочное деление приводит к образованию очагов или фокусов трансформации. Если это происходит в организме, возникает предрак.

Появление на клеточных мембранах новых поверхностных опухолевых антигенов делает их «чужими» для организма, и они начинают распознаваться иммунной системой как мишень. Но почему же тогда развиваются опухоли? Здесь мы вступаем в область предположений и догадок. Известно, что опухоли чаще возникают у пожилых людей, когда иммунная система становится менее активной. Возможно, скорость деления трансформированных клеток, которая носит безудержный характер, обгоняет иммунный ответ. Возможно, наконец, и этому есть много доказательств, онкогенные вирусы подавляют иммунную систему или, как принято говорить, оказывают иммуносупрессорное действие. В некоторых случаях иммуносупрессию вызывают сопутствующие вирусные заболевания или даже лекарства, которые дают больным, например, при пересадке органа или ткани, чтобы подавить грозную реакцию их отторжения.

11. Полезные вирусы

Существуют и полезные вирусы. Сначала были выделены и испытаны вирусы - пожиратели бактерий. Быстро и безжалостно расправлялись они со своими ближайшими родственниками по микромиру: палочки чумы, брюшного тифа, дизентерии, вибрионы холеры буквально таяли на глазах после встречи с этими безобидными на вид вирусами. Естественно, их стали широко применять для предупреждения и лечения многих инфекционных болезней, вызываемых бактериями (дизентерия, холера, брюшной тиф). Однако за первыми успехами последовали неудачи. Это было связано с тем, что в организме человека бактериофаги действовали на бактерии не так активно, как в пробирке. Кроме того, бактерии очень быстро приспосабливались к бактериофагам и становились нечувствительными к их действию. После открытия антибиотиков бактериофаги как лекарство отступили на задний план. Но до сих пор их с успехом используют для распознавания бактерий, т.к. бактериофаги умеют очень точно находить «свои бактерии» и быстро растворять их. Это очень точный метод, который позволяет определять не только виды бактерий, но и их разновидности.

Полезными оказались вирусы, поражающие позвоночных животных и насекомых. В 50-х годах XX века в Австралии остро встала проблема борьбы с дикими кроликами, которые быстрее саранчи уничтожали посевы сельскохозяйственных культур и приносили огромный экономический ущерб. Для борьбы с ними использовали вирус миксоматоза. В течение 10-12 дней этот вирус способен уничтожить практически всех зараженных животных. Для его распространения среди кроликов использовали зараженных комаров, которые сыграли роль «летающих игл».

Можно привести и другие примеры успешного использования вирусов для уничтожения вредителей. Все знают, какой ущерб приносят гусеницы и жуки-пилильщики. Они поедают листья полезных растений, угрожая порой садам и лесным массивам. С ними сражаются так называемый вирус полиэдроза и гранулеза. На небольших участках их распыляют пульверизаторами, а для обработки больших площадей используют самолеты. Так поступили в Калифорнии при борьбе с гусеницами, которые поражали поля люцерны, а в Канаде для уничтожения соснового пилильщика. Перспективно также применение вирусов для борьбы с гусеницами, поражающими капусту и свеклу, а также для уничтожения домашней моли.

12. Реакция организма на проникновение вируса

Взаимоотношения между вирусами и клетками зависят от многих условий и определяются, прежде всего, свойствами вирусов и чувствительностью клеток. Например, если клетки не содержат соответствующих рецепторов, вирус не может к ним прикрепиться, а следовательно, проникнуть внутрь и начать свое разрушительное действие. Даже при наличии рецепторов клетки могут оказаться нечувствительными к вирусу, и инфекционный процесс в них не разовьется. Наконец, если клетки чувствительны к вирусу, это еще не означает, что он обязательно убьет их. В природе, пожалуй, нет вирусов, способных заражать и убивать все клетки. Часто исход взаимодействия вируса и клеток зависит от количества проникшего вируса, или так называемой множественности заражения.

В организме действие вируса вызывает активное противодействие, выражающееся в образовании интерферона и включении системы иммунитета. Вирусные белки, будучи чужеродными, организму, играют роль антигенов, вызывая в ответ образование антител. Основная функция антител - находить и обезвреживать антигены. В этой работе им помогают многочисленные иммунные клетки, которые захватывают и переваривают вирусные частицы.

Организм не только расправляется с проникшим в него вирусом, но и готовится к будущим встречам с ним. Давно замечено, что, раз переболев, человек редко вновь заболевает той же вирусной болезнью. Но если это все же происходит, заболевание протекает быстрее и легче. Для защиты от вирусов человек совсем не обязательно должен встречаться с ними. Как известно, грудные дети редко болеют вирусными инфекциями. Природа позаботилась, чтобы младенцы постоянно иммунитет пассивно с кровью матери в период беременности и с молоком после родов. Материнское молоко защищает кишечник ребенка, то есть главные ворота инфекции. Параллельно ребенка вакцинируют против основных вирусных заболеваний.

Немаловажную роль в защите от вирусов играет воспалительная реакция, направленная на ограничение распространения вирусов. При этом, помимо всем известных макрофагов, поглощающих вирусы, противовирусным эффектом обладают повышение температуры и увеличение кислотности среды.

Так специфические (иммунитет) и неспецифические (интерферон, воспалительная реакция и др.) стражи неусыпно охраняют здоровье.

Далее следует упомянуть встречающиеся в природе температурно-чувствительные мутанты вирусов, способные размножаться лишь при определенных температурах. Поэтому повышение температуры, столь характерное для вирусных заболеваний, убивает эти вирусы, а нормализация температуры поддерживает размножение выживших вирионов до количества, вызывающего новое повышение температуры. В этом случае устанавливается волнообразный процесс динамического равновесия.

Вернемся снова к организму. Существует широкая индивидуальная вариабельность в способности организма образовывать интерферон, антитела и другие защитные факторы. Уровень защитных факторов организма может повышаться и снижаться в зависимости от множества условий (стрессы, питание, погода, возраст). Естественно, вирусы, периодически проникающие в организм, могут попасть соответственно на благоприятную или неблагоприятную для себя почву и в первом случае вызвать болезнь, а во втором - затаиться, - размножение вирусов идет вяло, присутствие их ничем не проявляется, хотя полного уничтожения тоже не происходит.

Для простоты изложения мы условно разделили возможные варианты сосуществования вирусов и клеток. На самом же деле в организме описанные варианты могут сочетаться, что намного усложняет анализ латентных и бессимптомных вирусных инфекций, которые, как уже говорилось, встречаются гораздо чаще, чем острые вирусные заболевания.

В заключение вспомним еще об одном механизме взаимодействия вирусов и клеток. Попадая под «иммунный пресс», вирусам не остается ничего лучшего, как несколько видоизмениться и таким образом избежать нейтрализующего действия антител и других иммунных механизмов, что дает возможность им выжить. В этом отношении характерна изменчивость вирусу гриппа. Это явление хорошо объясняется дарвиновскими законами о борьбе за существование и выживании наиболее приспособленных.

13. Профилактика вирусных заболеваний

Существуют три основных способа борьбы с вирусными заболеваниями - вакцинация, применение интерферона и химиотерапия. Каждый из них действует по-своему: вакцины включают систему иммунитета, интерферон подавляет размножение вирусов, проникших внутрь клеток, а химиопрепараты вступают с вирусами в единоборство и приостанавливают начавшееся заболевание.

Исторически самым старым и надежным является метод вакцинации. Он известен уже около 200 лет и до сих пор верно служит человечеству. Первые попытки борьбы с вирусными заболеваниями были предприняты задолго до открытия вирусов. Суть их сводится к простой формуле «Бей врага его же оружием!». Вирус здесь выступает против вируса. Английский врач Э. Дженнер заметил, что молочницы, перенесшие оспу коров (заболевание очень легкое), позже не болеют натуральной оспой. В 1796 г. он попробовал привить оспу коров (вакцину) здоровым людям, после этой процедуры они не заболели оспой. Тогда от оспы умирали ежегодно миллионы людей, и открытие Дженнера было чрезвычайно важным. С тех пор прошло много лет. Вторая противовирусная вакцина (так стали называть препараты, защищающие организм от вирусных и бактериальных инфекций) была создана против бешенства французским ученым Л. Пастером в 1885 г. После открытия вирусов вакцины из убитых или ослабленных вирусов стали производить в промышленном масштабе. При введении в организм такие вирусы не вызывают заболевания, но создают активный иммунитет (или невосприимчивость) в данному вирусу. Этот метод называется вакцинопрофилактикой.

Приготовление вакцин - дело сложное и многоэтапное, в нем участвуют врачи, биологи, биохимики, инженеры и другие специалисты. Ко всем вакцинам предъявляются два основных требования - они должны быть эффективны и безвредны.

С помощью вакцин окончательно побеждена оспа, что является выдающейся победой медицинской науки XX века, сведены почти на нет полиомиелит и бешенство, резко снижена заболеваемость корью, краснухой, свинкой, желтой лихорадкой, энцефалитами и другими вирусными инфекциями. Благодаря вакцинации спасены миллионы жизней, ее роль в борьбе с инфекционными болезнями трудно переоценить.

Другим способом защиты человека от вирусов, имеющим близкое отношение к вакцинации, является использование сывороток и гамма-глобулинов, полученных из крови людей, переболевших той или иной вирусной болезнью, или из крови животных, привитых (иммунизированных) определенными вирусами. Такие сыворотки содержат антитела - специфические белки, способные нейтрализовать соответствующие вирусы и создавать таким образом пассивный иммунитет уже через несколько часов после их введения. Этот способ используется для предупреждения кори, лечения энцефалитов и других вирусных заболеваний.

К сожалению, далеко не при всех вирусных болезнях массовая вакцинация служит надежным барьером. Высокая избирательность или специфичность действия вакцин оборачивается их недостатком. В случаях, когда одно и то же заболевание, например, грипп и острые респираторные заболевания, вызываются многими вирусами (их около 150), вакцинация практически невозможна. Так, даже лучшие образцы противогриппозных вакцин могут обеспечить лишь снижение заболеваемости гриппом, но не его ликвидацию. При этом сами вирусы гриппа быстро изменяются, и созданные ранее образцы вакцин становятся неэффективными.

Более того, даже если приготовить вакцины против всех болезнетворных вирусов (а их более 500), что теоретически возможно, то охватить прививками всех людей нереально. Поэтому появилась потребность в разработке новых подходов к борьбе с вирусами. Так возникла химиотерапия вирусных инфекций. В отличие от вакцинации, ее конечной целью является не предупреждение, а лечение.

Подобные документы

Эволюционное происхождение. Свойства вирусов. Природа вирусов. Строение и классификация вирусов. Взаимодействие вируса с клеткой. Значение вирусов. Вирусные заболевания. Особенности эволюции вирусо на соременном этапе.

реферат , добавлен 22.11.2005


История открытия вирусов, их детальное исследование после изобретения микроскопа. Характеристика вирусов: свойства, формы существования, строение, химический состав и процесс размножения. Гипотеза о происхождении вирусов из "беглой" нуклеиновой кислоты.

презентация , добавлен 18.01.2014


презентация , добавлен 23.02.2014


Изучение истории, разнообразия, особенностей строения, свойств и значения вирусов. Отличия дезоксивирусов и рибовирусов. Вирусные заболевания человека (корь, СПИД, ВИЧ), заболевания животных, насекомых, растений. Бактериофаги - "пожиратели бактерий".

презентация , добавлен 20.10.2013


Свойства вирусов, особенности их строения и классификация. Взаимодействие вируса с клеткой. Процессы, связанные с размножением вируса. Описание основных вирусных заболеваний. Эволюция вирусов на современном этапе. Влияние загрязнения внешней среды.

реферат , добавлен 24.03.2011


Понятие, история открытия, происхождение, культивация, формы существования и свойства вирусов. Общая характеристика и сравнение вирусов животных, растений и бактерий. Механизмы инфицирующего и летального воздействия ВИЧ на клетки организма человека.

реферат , добавлен 23.01.2010


Открытие вирусов, их размеры, особенности строения и жизненный цикл. Синтез компонентов вирусной частицы - нуклеиновой кислоты и белков капсида. Вирусы растений, животных и человека как возбудители различных заболеваний. Эволюционное развитие вирусов.

контрольная работа , добавлен 15.03.2014


История открытия вирусов как нового типа возбудителей болезней русским ученым Д.И. Ивановским. Отличительные особенности и классификация вирусов, их строение: сердцевина, белковая оболочка (капсид), липопротеидная оболочка. Циркуляция фагов в биосфере.

презентация , добавлен 21.12.2012


Отрицательная роль вирусов в жизни человека как возбудителей ряда опасных заболеваний: оспы, гепатита, энцефалита, краснухи, кори, бешенства, гриппа. "Индикаторы жизни": происхождение и природа вирусов, их строение. Взаимодействие вируса с клеткой.

реферат , добавлен 01.04.2009


Схема строения булавовидного бактериофага. Жизненный цикл вируса на примере ортомиксовирусов, к которым относятся вирусы гриппа А, В и С типов. Описание вирусов иммунодефицита человека (ВИЧ), вызывающего СПИД, табачной мозаики, герпеса 8 типа, гриппа.